Teneis que tener paciencia, hay gente que tiene esta enfermedad y no lo sabe y es preciso que ponga artículos relacionados con ella.
Yo en estos momentos es lo que me mantiene la mente ocupada, porque entre la enfermedad y el divorcio, mi cabeza no pararía de dar vueltas, de esta manera me mantengo viva y con ganas de luchar.
De todas formas, yo he visto muchos blogs y depende de lo que sean, se ponen también artículos sobre el tema que tienen.
Siento que os canse tanta información, pero pensar que habrá gente a la que le ayudará, ya que hay muchas personas que no saben lo que tienen y con ésto pueden salir de dudas.
Tener paciencia, es un blog para todos, para hablar de mí, para dar información, para poneros frases que me gustan, enfín que es mi trocito de vida mientras paso por estos duros momentos.
Gracias a todos por entenderlo.
jueves 4 de octubre de 2007
Síndrome de fatiga crónica
Joaquim Fernández Solà Servicio de Medicina Interna, Unidad de Enfermedades Musculares, Hospital Clínic, Universitat de Barcelona, Barcelona
Resumen El síndrome de fatiga crónica refleja una situación de fatigabilidad inexplicada y persistente a pequeños esfuerzos tanto físicos como mentales que resulta claramente incapacitante para el paciente. Suele acompañarse de un contexto sintomático de tipo inflamatorio. Su etiología y patogenia son desconocidas, aunque se postula una hipótesis posvírica con disfunción inmunológica asociada. No existe ningún marcador diagnóstico específico. El diagnóstico es clínico, mediante la utilización de unos criterios consensuados que exigen la realización de un amplio diagnóstico diferencial de las causas orgánicas y psicológicas de la fatiga. La enfermedad tiene un curso crónico, persistente y con oscilaciones, que provocan en el paciente una considerable invalidez funcional. En la actualidad no existe ningún tratamiento curativo, aunque la terapia cognitiva conductual, el ejercicio físico progresivo y el tratamiento farmacológico de apoyo ayudan a la adaptación del paciente y a su mejoría sintomática. Introducción La fatiga es la sensación de agotamiento o dificultad para realizar actividades físicas o intelectuales cotidianas. La fatiga es un síntoma y, por lo tanto, una sensación subjetiva que aprecia el individuo que puede ser expresada o referida de muy diversas maneras (1, 2). Al igual que sucede en la mayoría de síntomas, la objetivación de la existencia de fatiga y su valoración cuantitativa es difícil. De hecho, se basa en un interrogatorio personal y, por lo tanto, subjetivo que está dirigido hacia la delimitación de sus principales características descriptivas y las situaciones que posiblemente la modifican (3). En la evaluación de un paciente con fatiga es muy importante para el médico conocer y valorar el contexto particular en que se presenta este síntoma en cada paciente. Aparte de esta sensación subjetiva, en la fatiga es importante valorar la implicación o modificación que supone para las tareas cotidianas del paciente, es decir, su repercusión funcional. Existen muchos términos similares al de fatiga (1-3). Con frecuencia, el paciente la refiere como cansancio, falta de energía, debilidad, adinamia o intolerancia al ejercicio. Habitualmente, la fatiga aparece al realizar una actividad física o mental, no antes, y no es superable con una mayor voluntad o intencionalidad por parte del paciente. Debe diferenciarse claramente la fatiga de la disnea, ya que en la disnea existe una clara sensación de dificultad respiratoria que no suele estar presente en la fatiga. La astenia es una sensación de incapacidad o dificultad para realizar las tareas cotidianas, pero que aparece antes de realizar un esfuerzo y que, al contrario de la fatiga, sería superable por parte del paciente. La debilidad es la pérdida de fuerza total o parcial para realizar una actividad, lo que suele estar en relación con la función muscular. Debe diferenciarse también de la miastenia, en la que se observa claramente un descenso progresivo de la respuesta muscular al realizar un esfuerzo mantenido (fenómeno de agotamiento) debido a la disminución del neurotransmisor acetilcolina en la placa muscular. En ocasiones, el término fatiga también puede confundirse o expresarse como desánimo o decaimiento y debe, por consiguiente, diferenciarse de la sintomatología depresiva u otros trastornos del estado de ánimo (4). Perspectiva histórica de la fatiga La situación de fatiga persistente ha estado presente en la literatura médica de forma continuada a lo largo de la historia (5). Ya desde los tiempos de Hipócrates existen descripciones de cuadros clínicos de fatiga intensa no explicada. Respecto a descripciones más recientes, en 1750, sir Richard Manningham describía en Londres cuadros de febrícula y fatiga persistentes de etiología no precisada. Sin duda, el antecedente próximo más relevante respecto al síndrome de fatiga crónica es la descripción de la neurastenia por George Beard en 1869. Sin embargo, no han existido nunca unos criterios concretos de esta enfermedad, lo que dificulta su posible comparación con el síndrome de fatiga crónica actual, y siempre se ha dado a este cuadro un enfoque psicológico diferente al actual (6). El síndrome de DaCosta era en realidad una descripción clínica que podía superponerse en muchos casos a los criterios actuales de síndrome de fatiga crónica. Después de la primera y segunda guerras mundiales se describieron cuadros de fatiga crónica en algunos combatientes cuando eran sometidos a situaciones de estrés psicológico o agotamiento físico. En la década de los cuarenta se acuñó el término de astenia neurocirculatoria y se refirieron casos de fatiga postinfecciosa, habitualmente en relación con infecciones crónicas por Brucella, Chlamydia, Leptospira, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, Candida o tuberculosis. Ya en la década de los sesenta se describieron casos de encefalomielitis epidémica con intensa fatigabilidad asociada (7). Estos cuadros cursaban a veces de forma epidémica con brotes agudos y afectaban a gente joven, lo que se denominó "fiebre de los yuppies". Posteriormente, se refirieron cuadros de hipersensibilidad química múltiple (8) y el síndrome del edificio enfermo (9), asociados también a fatiga crónica. Desde la perspectiva psicosomática, la fatiga crónica se ha englobado también dentro de los síndromes somáticos funcionales (10). La fibromialgia se ha añadido recientemente al contexto sindrómico de la fatiga prolongada (11). El último protagonista clínico en asociarse a la fatiga crónica es el síndrome de la guerra del Golfo, en el que muchos soldados expuestos a situaciones de riesgo biológico o químico junto con tratamiento profiláctico con fármacos anticolinesterásicos acabaron desarrollando un síndrome de fatiga crónica (12). Finalmente, la definición del síndrome de fatiga crónica se estableció en 1982 por Holmes y cols. de manera consensuada bajo los auspicios de los Centers for Disease Control (CDC) de Atlanta (Estados Unidos) (13). Más tarde aparecieron modificaciones de estos criterios, como los denominados criterios australianos o los de Oxford. La última actualización de estos criterios es la realizada por Fukuda y cols. para los CDC en 1994, los denominados criterios internacionales, que actualmente se emplean y gozan de un elevado consenso (14). Diferentes estados de fatiga Existen numerosas variantes del síntoma fatiga (Tabla 1) (15-16). Por una parte está la fatiga normal o fisiológica, que es la que acontece después de un ejercicio físico o mental intenso y que siempre se recupera con el reposo o el cese de la actividad. En general, en la fatiga fisiológica existe una buena correlación entre el grado de esfuerzo previo y el desencadenamiento e intensidad de la fatiga, y la recuperación con el reposo suele ser rápida. Algunas personas pueden presentar de forma transitoria un grado mayor de fatiga con esfuerzos moderados o precisar un mayor tiempo de recuperación tras el ejercicio que otras, sin que esto suponga ninguna situación patológica, sino simplemente un mayor grado de fatigabilidad. Se denomina fatiga reactiva a la desencadenada ante una determinada situación (por ejemplo estrés o privación de sueño) y que mejora al evitar la causa desencadenante. Entendemos por fatiga patológica la que acontece sin una clara relación con un esfuerzo previo o la que persiste a pesar de cesar la actividad que la ha originado y no mejora con el reposo. Esta fatiga patológica es inadecuada a la situación clínica y no es superable con esfuerzo o voluntad del paciente, es decir que aunque el paciente quiera, se ve impotente para mantener una actividad física o mental continuada. Además, suele tener una clara repercusión sobre las actividades de la vida diaria y es claramente incapacitante para el paciente (15).
Respecto al tiempo de duración, la sensación de fatiga puede definirse como aguda, que es la que tiene un período definido de duración inferior a una semana y que desaparece espontáneamente o con reposo. La fatiga transitoria es la que se mantiene hasta un mes, pero que también se autolimita en este período. Por el contrario, la fatiga prolongada sería la que se mantiene a lo largo del tiempo. En este punto es importante valorar correctamente en cada paciente la duración de la fatiga, ya que no siempre es fácil concretar su comienzo. Se considera que de un 5% al 20% de la población general puede presentar fatiga durante más de un mes en algún momento de su vida, lo cual suele guardar relación con enfermedades o situaciones intercurrentes y no constituye por sí una enfermedad definida (16). Entendemos como fatiga crónica la que se presenta de forma continuada o intermitente durante más de seis meses, detectada en entre un 1% y 10% de la población general. Si esta situación tiene una causa conocida o relacionable (anemia, hipotiroidismo, neoplasia), se denominará fatiga crónica secundaria a esta causa, y si no tiene una causa relacionable, hablaremos de una fatiga crónica idiopática (15). Finalmente, existe una condición denominada síndrome de fatiga crónica en la que a la situación de fatiga persistente durante más de seis meses se añade una sintomatología concreta relacionada y debe reunir, además, unos criterios definidos (14). El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien caracterizada que ha adquirido una progresiva relevancia médica y social (17, 18), por lo que nos extenderemos específicamente en su descripción. Síndrome de fatiga crónica Concepto El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien definida, que debe diferenciarse de los estados de fatiga transitoria y de fatiga secundaria (16). Su definición parte de la existencia de una fatiga prolongada, de causa no explicada, pero que requiere, además, el cumplimiento de unos criterios específicos. Estos criterios se han definido por el consenso de comités de expertos internacionales refrendados por los CDC. Su versión actualizada corresponde a los criterios de Fukuda y cols. (14), conocidos también como criterios internacionales de síndrome de fatiga crónica, ya que gozan de un amplio consenso (Tabla 2). Estos criterios incluyen la definición de fatiga con unas características específicas, ya que debe ser persistente o intermitente durante más de seis meses, inexplicada e incapacitante, que no sea fruto de un esfuerzo excesivo y que no mejore con el descanso. Además, el paciente debe presentar de forma crónica y concurrente a la fatiga cuatro o más síntomas de los relacionados como criterios asociados en la definición establecida para esta enfermedad: 1) trastornos de concentración o memoria reciente; 2) odinofagia; 3) adenopatías cervicales o axilares dolorosas; 4) mialgias; 5) poliartralgias sin signos inflamatorios; 6) cefalea de inicio reciente o de características diferentes a lo habitual; 7) sueño no reparador; 8) malestar tras el esfuerzo de duración superior a 24 horas. Los pacientes que presentan una fatiga crónica no explicada pero que no reúnen los criterios de síndrome de fatiga crónica entrarían en la situación de fatiga crónica idiopática (15).
Tanto en asistencia primaria como hospitalaria, en los últimos años hemos asistido a un incremento de las consultas de los pacientes con fatiga, muchos de los cuales están afectos de síndrome de fatiga crónica (17-18). Con frecuencia estos pacientes realizan un considerable número de consultas médicas antes de un diagnóstico correcto. Este hecho, junto con la importante morbilidad asociada, así como la falta de una conducta y actitud diagnóstico-terapéuticas homogéneas por parte del personal asistencial, ha fomentado la elaboración de documentos de consenso y guías clínicas para un mejor tratamiento y homogeneización de la conducta que se debe seguir en los pacientes con síndrome de fatiga crónica (15). Características clínicas La presentación clínica del síndrome de fatiga crónica es relativamente característica y homogénea (2, 15-21). Por ello, se hace imprescindible una correcta realización de la historia clínica, con especial énfasis en la anamnesis del síntoma de fatiga. Característicamente, el síndrome de fatiga crónica afecta a personas de entre 20 y 40 años de edad, con un predominio tres veces superior en mujeres que en varones. El inicio de la fatiga en el síndrome de fatiga crónica es concreto y bien definido en un paciente previamente sano. Típicamente, la fatiga del síndrome de fatiga crónica no mejora con el reposo y ocasiona un grado importante de incapacidad para las actividades de la vida cotidiana, que engloba tanto las esferas laborales, de ocio, físicas o intelectuales, así como la esfera sexual, limitándolas habitualmente en más de un 50% respecto al grado de actividad habitual premórbida. Frecuentemente se pueden detectar desencadenantes agudos de tipo infeccioso (22), aunque también se han descrito desencadenantes de origen tóxico, ambiental o psicológico. Otros síntomas de interés son los musculares, con frecuentes mialgias y poliartralgias sin signos inflamatorios, los relacionados con la esfera neuropsicológica, tales como alteraciones de la memoria reciente, trastornos del sueño, dificultad de concentración y estado de ánimo, así como los del tipo neurovegetativo, como lipotimias, síncopes, hipotensión ortostática, distermia y sudoración excesiva. Es muy frecuente constatar en este grupo de pacientes odinofagia persistente, adenopatías cervicales o axilares de curso ondulante y cefalea de reciente inicio o de características diferentes a las habituales. En la Tabla 3 se relaciona la frecuencia media aproximada de presentación de estos síntomas en el síndrome de fatiga crónica.
En la exploración física general, debe prestarse especial atención a la detección de signos relacionables con enfermedades que causen fatiga (15). Así, se debe realizar una cuidadosa exploración muscular, valoración de fuerza muscular, reflejos osteotendinosos, detección de adenopatías, bocio y puntos dolorosos, estos últimos de especial utilidad en el diagnóstico diferencial con la fibromialgia (23). Debe diferenciarse el síndrome de fatiga crónica de las miopatías estructurales, en las que la atrofia muscular y la pérdida de fuerza son los puntos de referencia. En general, la exploración física de un paciente con síndrome de fatiga crónica no objetiva datos específicos positivos. Suele observarse una discreta pérdida de fuerza muscular global y una incapacidad objetiva para mantener un ejercicio físico al realizar una prueba de esfuerzo. Epidemiología Aunque en España se desconoce la prevalencia real del síndrome de fatiga crónica, en estudios epidemiológicos poblacionales se ha puesto de manifiesto que la prevalencia de esta enfermedad es bastante uniforme a escala mundial, y oscila entre el uno por ciento y uno por mil adultos de la población general (16, 17, 24). En este sentido, los estudios mejor realizados son los de Wichita y Chicago, en Estados Unidos, así como los estudios epidemiológicos australianos. Con estas cifras, se calcula que existirían en Cataluña entre 2000 y 13.500 casos, y en España, entre 15.000 y 90.000 casos, muchos de los cuales no estarían aún diagnosticados (16). La edad habitual de inicio de los primeros síntomas del síndrome de fatiga crónica ronda los 20 a 40 años y es realmente poco frecuente fuera de este contexto. Excepcionalmente se detecta síndrome de fatiga crónica en la infancia, en menores de 11 años. En cambio, en el colectivo de adolescentes (12 a 17 años), su incidencia poblacional se calcula en 20 por 100.000 habitantes. Es curioso que por encima de los 50 años de edad sea realmente infrecuente el debut de esta enfermedad y existe la impresión de que afecta poco a los ancianos (>70 años) (16). Se ignora el motivo de esta peculiar distribución por edades. Se cree que en los ancianos, la sensación de fatiga podría verse enmascarada por la frecuente pluripatología y por la menor actividad que desarrollan. Otra posibilidad sería que el contexto inmunoalérgico que acompaña al síndrome de fatiga crónica se desactivaría progresivamente con la edad, al igual que sucede en otras enfermedades de etiología inmunológica o inflamatoria. Se han descrito casos aislados de cúmulo familiar de síndrome de fatiga crónica, aunque no se ha demostrado que ésta sea una enfermedad con base genética ni transmisible. El perfil de caso del síndrome de fatiga crónica es el de una mujer de 20 a 40 años de edad, con vida activa previa, casada, con estudios de tipo medio-alto y con profesiones relacionadas con el ámbito sanitario o con contacto con numerosa gente y con realización de frecuentes viajes laborales o de ocio. Tal sería el caso de médicos, personal de enfermería, asistentes sociales, maestras y agentes comerciales. De hecho, en algunas series, hasta un 30% de los pacientes cumple este perfil (25, 26). La causa por la cual se produciría este incremento de riesgo en este colectivo es, posiblemente, la mayor exposición y contacto con un mayor número de virus, con mayor posibilidad de contacto con virus no habituales en el ambiente del paciente. Igual explicación tendría la mayor incidencia de síndrome de fatiga crónica que presentan los viajeros a países tropicales, en los que el cambio de ecosistema ambiental es aún mayor. De hecho, en unidades de medicina del viajero se ha descrito el denominado síndrome de fatiga del viajero, en el que tras realizar un viaje a países tropicales (centro y Sudamérica, Sudeste Asiático), desarrolla una infección vírica aguda, con seroconversión para citomegalovirus y virus de Epstein-Barr, que evoluciona posteriormente a un síndrome de fatiga crónica indistinguible del producido por otras causas (27). La duración media de los síntomas atribuibles a síndrome de fatiga crónica antes del diagnóstico es de 35 meses, lo que evidencia un considerable retraso en el correcto diagnóstico de la enfermedad.
Resumen El síndrome de fatiga crónica refleja una situación de fatigabilidad inexplicada y persistente a pequeños esfuerzos tanto físicos como mentales que resulta claramente incapacitante para el paciente. Suele acompañarse de un contexto sintomático de tipo inflamatorio. Su etiología y patogenia son desconocidas, aunque se postula una hipótesis posvírica con disfunción inmunológica asociada. No existe ningún marcador diagnóstico específico. El diagnóstico es clínico, mediante la utilización de unos criterios consensuados que exigen la realización de un amplio diagnóstico diferencial de las causas orgánicas y psicológicas de la fatiga. La enfermedad tiene un curso crónico, persistente y con oscilaciones, que provocan en el paciente una considerable invalidez funcional. En la actualidad no existe ningún tratamiento curativo, aunque la terapia cognitiva conductual, el ejercicio físico progresivo y el tratamiento farmacológico de apoyo ayudan a la adaptación del paciente y a su mejoría sintomática. Introducción La fatiga es la sensación de agotamiento o dificultad para realizar actividades físicas o intelectuales cotidianas. La fatiga es un síntoma y, por lo tanto, una sensación subjetiva que aprecia el individuo que puede ser expresada o referida de muy diversas maneras (1, 2). Al igual que sucede en la mayoría de síntomas, la objetivación de la existencia de fatiga y su valoración cuantitativa es difícil. De hecho, se basa en un interrogatorio personal y, por lo tanto, subjetivo que está dirigido hacia la delimitación de sus principales características descriptivas y las situaciones que posiblemente la modifican (3). En la evaluación de un paciente con fatiga es muy importante para el médico conocer y valorar el contexto particular en que se presenta este síntoma en cada paciente. Aparte de esta sensación subjetiva, en la fatiga es importante valorar la implicación o modificación que supone para las tareas cotidianas del paciente, es decir, su repercusión funcional. Existen muchos términos similares al de fatiga (1-3). Con frecuencia, el paciente la refiere como cansancio, falta de energía, debilidad, adinamia o intolerancia al ejercicio. Habitualmente, la fatiga aparece al realizar una actividad física o mental, no antes, y no es superable con una mayor voluntad o intencionalidad por parte del paciente. Debe diferenciarse claramente la fatiga de la disnea, ya que en la disnea existe una clara sensación de dificultad respiratoria que no suele estar presente en la fatiga. La astenia es una sensación de incapacidad o dificultad para realizar las tareas cotidianas, pero que aparece antes de realizar un esfuerzo y que, al contrario de la fatiga, sería superable por parte del paciente. La debilidad es la pérdida de fuerza total o parcial para realizar una actividad, lo que suele estar en relación con la función muscular. Debe diferenciarse también de la miastenia, en la que se observa claramente un descenso progresivo de la respuesta muscular al realizar un esfuerzo mantenido (fenómeno de agotamiento) debido a la disminución del neurotransmisor acetilcolina en la placa muscular. En ocasiones, el término fatiga también puede confundirse o expresarse como desánimo o decaimiento y debe, por consiguiente, diferenciarse de la sintomatología depresiva u otros trastornos del estado de ánimo (4). Perspectiva histórica de la fatiga La situación de fatiga persistente ha estado presente en la literatura médica de forma continuada a lo largo de la historia (5). Ya desde los tiempos de Hipócrates existen descripciones de cuadros clínicos de fatiga intensa no explicada. Respecto a descripciones más recientes, en 1750, sir Richard Manningham describía en Londres cuadros de febrícula y fatiga persistentes de etiología no precisada. Sin duda, el antecedente próximo más relevante respecto al síndrome de fatiga crónica es la descripción de la neurastenia por George Beard en 1869. Sin embargo, no han existido nunca unos criterios concretos de esta enfermedad, lo que dificulta su posible comparación con el síndrome de fatiga crónica actual, y siempre se ha dado a este cuadro un enfoque psicológico diferente al actual (6). El síndrome de DaCosta era en realidad una descripción clínica que podía superponerse en muchos casos a los criterios actuales de síndrome de fatiga crónica. Después de la primera y segunda guerras mundiales se describieron cuadros de fatiga crónica en algunos combatientes cuando eran sometidos a situaciones de estrés psicológico o agotamiento físico. En la década de los cuarenta se acuñó el término de astenia neurocirculatoria y se refirieron casos de fatiga postinfecciosa, habitualmente en relación con infecciones crónicas por Brucella, Chlamydia, Leptospira, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, Candida o tuberculosis. Ya en la década de los sesenta se describieron casos de encefalomielitis epidémica con intensa fatigabilidad asociada (7). Estos cuadros cursaban a veces de forma epidémica con brotes agudos y afectaban a gente joven, lo que se denominó "fiebre de los yuppies". Posteriormente, se refirieron cuadros de hipersensibilidad química múltiple (8) y el síndrome del edificio enfermo (9), asociados también a fatiga crónica. Desde la perspectiva psicosomática, la fatiga crónica se ha englobado también dentro de los síndromes somáticos funcionales (10). La fibromialgia se ha añadido recientemente al contexto sindrómico de la fatiga prolongada (11). El último protagonista clínico en asociarse a la fatiga crónica es el síndrome de la guerra del Golfo, en el que muchos soldados expuestos a situaciones de riesgo biológico o químico junto con tratamiento profiláctico con fármacos anticolinesterásicos acabaron desarrollando un síndrome de fatiga crónica (12). Finalmente, la definición del síndrome de fatiga crónica se estableció en 1982 por Holmes y cols. de manera consensuada bajo los auspicios de los Centers for Disease Control (CDC) de Atlanta (Estados Unidos) (13). Más tarde aparecieron modificaciones de estos criterios, como los denominados criterios australianos o los de Oxford. La última actualización de estos criterios es la realizada por Fukuda y cols. para los CDC en 1994, los denominados criterios internacionales, que actualmente se emplean y gozan de un elevado consenso (14). Diferentes estados de fatiga Existen numerosas variantes del síntoma fatiga (Tabla 1) (15-16). Por una parte está la fatiga normal o fisiológica, que es la que acontece después de un ejercicio físico o mental intenso y que siempre se recupera con el reposo o el cese de la actividad. En general, en la fatiga fisiológica existe una buena correlación entre el grado de esfuerzo previo y el desencadenamiento e intensidad de la fatiga, y la recuperación con el reposo suele ser rápida. Algunas personas pueden presentar de forma transitoria un grado mayor de fatiga con esfuerzos moderados o precisar un mayor tiempo de recuperación tras el ejercicio que otras, sin que esto suponga ninguna situación patológica, sino simplemente un mayor grado de fatigabilidad. Se denomina fatiga reactiva a la desencadenada ante una determinada situación (por ejemplo estrés o privación de sueño) y que mejora al evitar la causa desencadenante. Entendemos por fatiga patológica la que acontece sin una clara relación con un esfuerzo previo o la que persiste a pesar de cesar la actividad que la ha originado y no mejora con el reposo. Esta fatiga patológica es inadecuada a la situación clínica y no es superable con esfuerzo o voluntad del paciente, es decir que aunque el paciente quiera, se ve impotente para mantener una actividad física o mental continuada. Además, suele tener una clara repercusión sobre las actividades de la vida diaria y es claramente incapacitante para el paciente (15).
Respecto al tiempo de duración, la sensación de fatiga puede definirse como aguda, que es la que tiene un período definido de duración inferior a una semana y que desaparece espontáneamente o con reposo. La fatiga transitoria es la que se mantiene hasta un mes, pero que también se autolimita en este período. Por el contrario, la fatiga prolongada sería la que se mantiene a lo largo del tiempo. En este punto es importante valorar correctamente en cada paciente la duración de la fatiga, ya que no siempre es fácil concretar su comienzo. Se considera que de un 5% al 20% de la población general puede presentar fatiga durante más de un mes en algún momento de su vida, lo cual suele guardar relación con enfermedades o situaciones intercurrentes y no constituye por sí una enfermedad definida (16). Entendemos como fatiga crónica la que se presenta de forma continuada o intermitente durante más de seis meses, detectada en entre un 1% y 10% de la población general. Si esta situación tiene una causa conocida o relacionable (anemia, hipotiroidismo, neoplasia), se denominará fatiga crónica secundaria a esta causa, y si no tiene una causa relacionable, hablaremos de una fatiga crónica idiopática (15). Finalmente, existe una condición denominada síndrome de fatiga crónica en la que a la situación de fatiga persistente durante más de seis meses se añade una sintomatología concreta relacionada y debe reunir, además, unos criterios definidos (14). El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien caracterizada que ha adquirido una progresiva relevancia médica y social (17, 18), por lo que nos extenderemos específicamente en su descripción. Síndrome de fatiga crónica Concepto El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien definida, que debe diferenciarse de los estados de fatiga transitoria y de fatiga secundaria (16). Su definición parte de la existencia de una fatiga prolongada, de causa no explicada, pero que requiere, además, el cumplimiento de unos criterios específicos. Estos criterios se han definido por el consenso de comités de expertos internacionales refrendados por los CDC. Su versión actualizada corresponde a los criterios de Fukuda y cols. (14), conocidos también como criterios internacionales de síndrome de fatiga crónica, ya que gozan de un amplio consenso (Tabla 2). Estos criterios incluyen la definición de fatiga con unas características específicas, ya que debe ser persistente o intermitente durante más de seis meses, inexplicada e incapacitante, que no sea fruto de un esfuerzo excesivo y que no mejore con el descanso. Además, el paciente debe presentar de forma crónica y concurrente a la fatiga cuatro o más síntomas de los relacionados como criterios asociados en la definición establecida para esta enfermedad: 1) trastornos de concentración o memoria reciente; 2) odinofagia; 3) adenopatías cervicales o axilares dolorosas; 4) mialgias; 5) poliartralgias sin signos inflamatorios; 6) cefalea de inicio reciente o de características diferentes a lo habitual; 7) sueño no reparador; 8) malestar tras el esfuerzo de duración superior a 24 horas. Los pacientes que presentan una fatiga crónica no explicada pero que no reúnen los criterios de síndrome de fatiga crónica entrarían en la situación de fatiga crónica idiopática (15).
Tanto en asistencia primaria como hospitalaria, en los últimos años hemos asistido a un incremento de las consultas de los pacientes con fatiga, muchos de los cuales están afectos de síndrome de fatiga crónica (17-18). Con frecuencia estos pacientes realizan un considerable número de consultas médicas antes de un diagnóstico correcto. Este hecho, junto con la importante morbilidad asociada, así como la falta de una conducta y actitud diagnóstico-terapéuticas homogéneas por parte del personal asistencial, ha fomentado la elaboración de documentos de consenso y guías clínicas para un mejor tratamiento y homogeneización de la conducta que se debe seguir en los pacientes con síndrome de fatiga crónica (15). Características clínicas La presentación clínica del síndrome de fatiga crónica es relativamente característica y homogénea (2, 15-21). Por ello, se hace imprescindible una correcta realización de la historia clínica, con especial énfasis en la anamnesis del síntoma de fatiga. Característicamente, el síndrome de fatiga crónica afecta a personas de entre 20 y 40 años de edad, con un predominio tres veces superior en mujeres que en varones. El inicio de la fatiga en el síndrome de fatiga crónica es concreto y bien definido en un paciente previamente sano. Típicamente, la fatiga del síndrome de fatiga crónica no mejora con el reposo y ocasiona un grado importante de incapacidad para las actividades de la vida cotidiana, que engloba tanto las esferas laborales, de ocio, físicas o intelectuales, así como la esfera sexual, limitándolas habitualmente en más de un 50% respecto al grado de actividad habitual premórbida. Frecuentemente se pueden detectar desencadenantes agudos de tipo infeccioso (22), aunque también se han descrito desencadenantes de origen tóxico, ambiental o psicológico. Otros síntomas de interés son los musculares, con frecuentes mialgias y poliartralgias sin signos inflamatorios, los relacionados con la esfera neuropsicológica, tales como alteraciones de la memoria reciente, trastornos del sueño, dificultad de concentración y estado de ánimo, así como los del tipo neurovegetativo, como lipotimias, síncopes, hipotensión ortostática, distermia y sudoración excesiva. Es muy frecuente constatar en este grupo de pacientes odinofagia persistente, adenopatías cervicales o axilares de curso ondulante y cefalea de reciente inicio o de características diferentes a las habituales. En la Tabla 3 se relaciona la frecuencia media aproximada de presentación de estos síntomas en el síndrome de fatiga crónica.
En la exploración física general, debe prestarse especial atención a la detección de signos relacionables con enfermedades que causen fatiga (15). Así, se debe realizar una cuidadosa exploración muscular, valoración de fuerza muscular, reflejos osteotendinosos, detección de adenopatías, bocio y puntos dolorosos, estos últimos de especial utilidad en el diagnóstico diferencial con la fibromialgia (23). Debe diferenciarse el síndrome de fatiga crónica de las miopatías estructurales, en las que la atrofia muscular y la pérdida de fuerza son los puntos de referencia. En general, la exploración física de un paciente con síndrome de fatiga crónica no objetiva datos específicos positivos. Suele observarse una discreta pérdida de fuerza muscular global y una incapacidad objetiva para mantener un ejercicio físico al realizar una prueba de esfuerzo. Epidemiología Aunque en España se desconoce la prevalencia real del síndrome de fatiga crónica, en estudios epidemiológicos poblacionales se ha puesto de manifiesto que la prevalencia de esta enfermedad es bastante uniforme a escala mundial, y oscila entre el uno por ciento y uno por mil adultos de la población general (16, 17, 24). En este sentido, los estudios mejor realizados son los de Wichita y Chicago, en Estados Unidos, así como los estudios epidemiológicos australianos. Con estas cifras, se calcula que existirían en Cataluña entre 2000 y 13.500 casos, y en España, entre 15.000 y 90.000 casos, muchos de los cuales no estarían aún diagnosticados (16). La edad habitual de inicio de los primeros síntomas del síndrome de fatiga crónica ronda los 20 a 40 años y es realmente poco frecuente fuera de este contexto. Excepcionalmente se detecta síndrome de fatiga crónica en la infancia, en menores de 11 años. En cambio, en el colectivo de adolescentes (12 a 17 años), su incidencia poblacional se calcula en 20 por 100.000 habitantes. Es curioso que por encima de los 50 años de edad sea realmente infrecuente el debut de esta enfermedad y existe la impresión de que afecta poco a los ancianos (>70 años) (16). Se ignora el motivo de esta peculiar distribución por edades. Se cree que en los ancianos, la sensación de fatiga podría verse enmascarada por la frecuente pluripatología y por la menor actividad que desarrollan. Otra posibilidad sería que el contexto inmunoalérgico que acompaña al síndrome de fatiga crónica se desactivaría progresivamente con la edad, al igual que sucede en otras enfermedades de etiología inmunológica o inflamatoria. Se han descrito casos aislados de cúmulo familiar de síndrome de fatiga crónica, aunque no se ha demostrado que ésta sea una enfermedad con base genética ni transmisible. El perfil de caso del síndrome de fatiga crónica es el de una mujer de 20 a 40 años de edad, con vida activa previa, casada, con estudios de tipo medio-alto y con profesiones relacionadas con el ámbito sanitario o con contacto con numerosa gente y con realización de frecuentes viajes laborales o de ocio. Tal sería el caso de médicos, personal de enfermería, asistentes sociales, maestras y agentes comerciales. De hecho, en algunas series, hasta un 30% de los pacientes cumple este perfil (25, 26). La causa por la cual se produciría este incremento de riesgo en este colectivo es, posiblemente, la mayor exposición y contacto con un mayor número de virus, con mayor posibilidad de contacto con virus no habituales en el ambiente del paciente. Igual explicación tendría la mayor incidencia de síndrome de fatiga crónica que presentan los viajeros a países tropicales, en los que el cambio de ecosistema ambiental es aún mayor. De hecho, en unidades de medicina del viajero se ha descrito el denominado síndrome de fatiga del viajero, en el que tras realizar un viaje a países tropicales (centro y Sudamérica, Sudeste Asiático), desarrolla una infección vírica aguda, con seroconversión para citomegalovirus y virus de Epstein-Barr, que evoluciona posteriormente a un síndrome de fatiga crónica indistinguible del producido por otras causas (27). La duración media de los síntomas atribuibles a síndrome de fatiga crónica antes del diagnóstico es de 35 meses, lo que evidencia un considerable retraso en el correcto diagnóstico de la enfermedad.
LA RNASA EN EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA, POR EL DR. JOSÉ ALEGRE
LA RNASA L EN EL DIAGNÓSTICO DE LA SFC
En 1988, Holmes et al, en colaboración con el Centro de Enfermedades de Atlanta, CDC propusieron una definición con los primeros criterios diagnósticos del síndrome de la fatiga crónica (SFC). Estos criterios fueron modificados por Fukuda et al, después de conseguir un amplio consenso, fueron denominados “criterios internacionales”. Según estos criterios el diagnóstico de SFC, se basa en el cumplimientos de dos criterios mayores y en la coexistencia de al menos 4 de una serie de criterios asociados, consensuales predominantemente en la Sintomatología muscular y neuropsicológica.
Criterios mayores
1. Fatiga crónica persistente o intermitente durante 6 meses, que se presenta nuevamente o con indicios definidos y que no es el resultado de esfuerzos recientes, no mejora con el descanso, y ocasiona una reducción considerable de niveles previos a la actividad cotidiana del paciente.
2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de la fatiga crónica Criterios menoresDeben estar presentes, de manera concurrente, 4 o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes durante 6 meses o más y posteriores a la fatiga: 1 . Trastornos de concentración o memoria reciente
2 . Odinofagia
3 . Adenopatías cervicales o axilares dolorosas
4 . Mialgias
5 . Poliartralgias sin signos inflamatorios
6 . Cefalea de inicio reciente o de características diferentes de la habitual
7 . Sueño no reparador
8 . Malestar postesfuerzo de larga duración superior a las 24 horas El SFC es una afección que afecta a todo el organismo, la causa o el factor desencadenante puede ser variado, predominante el inicio desprendido de una infección vírica o por gérmenes que entran dentro la célula o intracelulares. A partir de este momento inicial se produce una alteración o disfunción del sistema de defensa y con la producción de un montón de sustancias denominadas citoquinas, se produce una interferencia en las diferentes funciones de las células, órganos y tejidos de los pacientes afectados por el SFC. Esta respuesta alterada continúa, con brotes de la enfermedad en relación al aumento o al descenso de estos productos de defensa y la reactivación del virus y gérmenes intracelulares. También se ha comprobado que existiría una predisposición genética para el desarrollo de este síndrome.A lo largo de los últimos años se han implicado numerosos agentes infecciosos como causa o agente desencadenante del SFC, dado su inicio pseudogripal o infeccioso en muchos casos. Un 70% de los pacientes asocian el inicio del SFC con una infección vírica, sean las infecciones del trato respiratorio superior o inferior las más frecuentes. En algunos casos, se ha podido asociar la infección por un patógeno con el inicio de los síntomas del SFC, pero, no se ha podido identificar un solo agente infeccioso como único agente casual.
Actualmente las investigaciones van más dirigidas a una reactivación del virus que estarían como dormidos o también denominados “latentes” que a una infección adquirida al tiempo de iniciar los síntomas del síndrome. Entre estos virus implicados se incluye el Epdtein Barr, el citomegalovirus (CMV), el virus herpes 6, los enterovirus y los retrovirus. Dentro de los gérmenes bacterianos se implican las brucelas, micoplasma, borrelias y chlamidias. La activación crónica de las defensas ocasionará una alteración de la respuesta inmune, con una producción anormal de sustancias denominadas “citoquines” predominante de las que dan lugar a la inflamación (th2: IL-4, IL-5, IL-10) y disminución de las que son importantes por una correcta respuesta antiviral o (th1: IL-2 , IFN gama). La respuesta de las Th2 da lugar a la producción de anticuerpos y esto explicaría los fenómenos de la autoinmunidad observados en algunos pacientes como los del síndrome seco, antecedentes de rinitis, asma y hipersensibilidad a los fármacos entre otras. Una situación clínica en que aparecen síntomas parecidos al SFC, es la que se da en los pacientes infectados por el virus de la hepatitis C, cuando son tratados de manera continuada con interferones-IFN alfa o beta. Esto sugiere que el IFN desencadena algún trastorno que también da la fatiga crónica. Cuando una célula es infectada, se activan los mecanismos de acción contra los virus que consiste en inhibir la producción de proteínas (acción de la Protein Kinasa R (PKR), bloquear la replicación viral o destruir el material geonómico (RNA) o mRNA virales intermedia la activación de la 2-5 oligoadenilato sintetasa (2-5 OAS) que a la vez activa la Rnasa L.
La Rnasa L es una endonucleasa de 741 aminoácidos que tienen la función doble durante la infección, de una parte ejerce una función antiviral de destrucción de las RNAs de origen viral, mientras que por otro, degrada el mRNA de la PKR (incluido por el INF). Con esto, se consigue que el efecto del IFN sea transitorio y dé la oportunidad a la célula a recuperarse, siempre y cuando no haya una re-estimulación continuada. La Rnasa L se puede activar de manera alternativa, por acción de la elastasa leucocitaria humana, que parte la proteína nativa de 83 kDa y se forma así una Rnasa L más corta, de 37 kDa, que es más activa que la forma normal. De Meirleir constata como el cociente entre la molécula de 37 kDa y la de 83 kDa, es útil para diferenciar los pacientes con la SFC de los afectados de fibromialgia o depresión mayor. Esta Rnasa L puede dar lugar a una alteración de los canales iónicos celulares, y puede dar el caso a una canalopatía que da muchos de los síntomas del SFC. El aumento de la actividad de la protein quinasa R (PKR) otra enzima proteolítica, de una parte da la inducción de la apoptosis, (o muerte celular programada), un mecanismo fisiológico encargado del control y la eliminación de las células defectuosas, viejas o en exceso, o tumorales, y por otro lado, estimula la producción de oxígeno nítrico, que su función es la de neurotransmisor y neuromedulador, y causa relajación de las células musculares y vasodilatación: esta acción del óxido nítrico, junto con el descenso de la angiotensina II y el descenso de la actividad de la célula mineralocorticoides lleva a la aparición de la enfermedad del sistema nervioso vegetativo en forma de hipotensió ortostática (mareo, lipotimias, síncopes), y que se ha comentado que puede tener una predisposición genética de base (esquema 1). Los marcadores biológicos que pueden tener una gran utilidad en el diagnóstico, estratificación de la severidad de la fatiga, y posteriormente en el tratamiento, sería lo cociente Rnasa L (37 kDa/83 kDa), actividad Rnasa L, elastasa monocitaria y actividad de la PKR, que ya se pueden determinar en laboratorios de investigación de Europa. En relación a la implicación de estos marcadores en la respuesta del tratamiento del SFC con la negativación de la Rnasa L, son de interés los ensayos clínicos terapéuticos realizados con el pli-1 , 12-CU (ampligen), que puede negativizar la Rnasa L, y que se asocia con la mejora de la Sintomatología clínica en el SFC.
Dr. José AlegreCoordinador de la Unidad SFC Hospital Vall d'Hebron.
Colaborador de la Unidad SFC Centro Médico Delfos.
Miembro del grupo asesor SFC en el Ministerio de Sanidad
En 1988, Holmes et al, en colaboración con el Centro de Enfermedades de Atlanta, CDC propusieron una definición con los primeros criterios diagnósticos del síndrome de la fatiga crónica (SFC). Estos criterios fueron modificados por Fukuda et al, después de conseguir un amplio consenso, fueron denominados “criterios internacionales”. Según estos criterios el diagnóstico de SFC, se basa en el cumplimientos de dos criterios mayores y en la coexistencia de al menos 4 de una serie de criterios asociados, consensuales predominantemente en la Sintomatología muscular y neuropsicológica.
Criterios mayores
1. Fatiga crónica persistente o intermitente durante 6 meses, que se presenta nuevamente o con indicios definidos y que no es el resultado de esfuerzos recientes, no mejora con el descanso, y ocasiona una reducción considerable de niveles previos a la actividad cotidiana del paciente.
2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de la fatiga crónica Criterios menoresDeben estar presentes, de manera concurrente, 4 o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes durante 6 meses o más y posteriores a la fatiga: 1 . Trastornos de concentración o memoria reciente
2 . Odinofagia
3 . Adenopatías cervicales o axilares dolorosas
4 . Mialgias
5 . Poliartralgias sin signos inflamatorios
6 . Cefalea de inicio reciente o de características diferentes de la habitual
7 . Sueño no reparador
8 . Malestar postesfuerzo de larga duración superior a las 24 horas El SFC es una afección que afecta a todo el organismo, la causa o el factor desencadenante puede ser variado, predominante el inicio desprendido de una infección vírica o por gérmenes que entran dentro la célula o intracelulares. A partir de este momento inicial se produce una alteración o disfunción del sistema de defensa y con la producción de un montón de sustancias denominadas citoquinas, se produce una interferencia en las diferentes funciones de las células, órganos y tejidos de los pacientes afectados por el SFC. Esta respuesta alterada continúa, con brotes de la enfermedad en relación al aumento o al descenso de estos productos de defensa y la reactivación del virus y gérmenes intracelulares. También se ha comprobado que existiría una predisposición genética para el desarrollo de este síndrome.A lo largo de los últimos años se han implicado numerosos agentes infecciosos como causa o agente desencadenante del SFC, dado su inicio pseudogripal o infeccioso en muchos casos. Un 70% de los pacientes asocian el inicio del SFC con una infección vírica, sean las infecciones del trato respiratorio superior o inferior las más frecuentes. En algunos casos, se ha podido asociar la infección por un patógeno con el inicio de los síntomas del SFC, pero, no se ha podido identificar un solo agente infeccioso como único agente casual.
Actualmente las investigaciones van más dirigidas a una reactivación del virus que estarían como dormidos o también denominados “latentes” que a una infección adquirida al tiempo de iniciar los síntomas del síndrome. Entre estos virus implicados se incluye el Epdtein Barr, el citomegalovirus (CMV), el virus herpes 6, los enterovirus y los retrovirus. Dentro de los gérmenes bacterianos se implican las brucelas, micoplasma, borrelias y chlamidias. La activación crónica de las defensas ocasionará una alteración de la respuesta inmune, con una producción anormal de sustancias denominadas “citoquines” predominante de las que dan lugar a la inflamación (th2: IL-4, IL-5, IL-10) y disminución de las que son importantes por una correcta respuesta antiviral o (th1: IL-2 , IFN gama). La respuesta de las Th2 da lugar a la producción de anticuerpos y esto explicaría los fenómenos de la autoinmunidad observados en algunos pacientes como los del síndrome seco, antecedentes de rinitis, asma y hipersensibilidad a los fármacos entre otras. Una situación clínica en que aparecen síntomas parecidos al SFC, es la que se da en los pacientes infectados por el virus de la hepatitis C, cuando son tratados de manera continuada con interferones-IFN alfa o beta. Esto sugiere que el IFN desencadena algún trastorno que también da la fatiga crónica. Cuando una célula es infectada, se activan los mecanismos de acción contra los virus que consiste en inhibir la producción de proteínas (acción de la Protein Kinasa R (PKR), bloquear la replicación viral o destruir el material geonómico (RNA) o mRNA virales intermedia la activación de la 2-5 oligoadenilato sintetasa (2-5 OAS) que a la vez activa la Rnasa L.
La Rnasa L es una endonucleasa de 741 aminoácidos que tienen la función doble durante la infección, de una parte ejerce una función antiviral de destrucción de las RNAs de origen viral, mientras que por otro, degrada el mRNA de la PKR (incluido por el INF). Con esto, se consigue que el efecto del IFN sea transitorio y dé la oportunidad a la célula a recuperarse, siempre y cuando no haya una re-estimulación continuada. La Rnasa L se puede activar de manera alternativa, por acción de la elastasa leucocitaria humana, que parte la proteína nativa de 83 kDa y se forma así una Rnasa L más corta, de 37 kDa, que es más activa que la forma normal. De Meirleir constata como el cociente entre la molécula de 37 kDa y la de 83 kDa, es útil para diferenciar los pacientes con la SFC de los afectados de fibromialgia o depresión mayor. Esta Rnasa L puede dar lugar a una alteración de los canales iónicos celulares, y puede dar el caso a una canalopatía que da muchos de los síntomas del SFC. El aumento de la actividad de la protein quinasa R (PKR) otra enzima proteolítica, de una parte da la inducción de la apoptosis, (o muerte celular programada), un mecanismo fisiológico encargado del control y la eliminación de las células defectuosas, viejas o en exceso, o tumorales, y por otro lado, estimula la producción de oxígeno nítrico, que su función es la de neurotransmisor y neuromedulador, y causa relajación de las células musculares y vasodilatación: esta acción del óxido nítrico, junto con el descenso de la angiotensina II y el descenso de la actividad de la célula mineralocorticoides lleva a la aparición de la enfermedad del sistema nervioso vegetativo en forma de hipotensió ortostática (mareo, lipotimias, síncopes), y que se ha comentado que puede tener una predisposición genética de base (esquema 1). Los marcadores biológicos que pueden tener una gran utilidad en el diagnóstico, estratificación de la severidad de la fatiga, y posteriormente en el tratamiento, sería lo cociente Rnasa L (37 kDa/83 kDa), actividad Rnasa L, elastasa monocitaria y actividad de la PKR, que ya se pueden determinar en laboratorios de investigación de Europa. En relación a la implicación de estos marcadores en la respuesta del tratamiento del SFC con la negativación de la Rnasa L, son de interés los ensayos clínicos terapéuticos realizados con el pli-1 , 12-CU (ampligen), que puede negativizar la Rnasa L, y que se asocia con la mejora de la Sintomatología clínica en el SFC.
Dr. José AlegreCoordinador de la Unidad SFC Hospital Vall d'Hebron.
Colaborador de la Unidad SFC Centro Médico Delfos.
Miembro del grupo asesor SFC en el Ministerio de Sanidad
ENTREVISTA A LA DRA NANCY KLIMAS
INMUNÓLOGA, PRESIDENTA DE LA ASOCIACIÓN INTERNACIONAL DEL SÍNDROME DE LA FATIGA CRÓNICA (IACFS)
Notas preliminaresProducciones Dziga
2 de mayo 2006
Entrevistamos a la Dra. Nancy Klimas el 2 de mayo, 2006, en Barcelona durante el congreso internacional del HHV6 (uno de los virus que causa el SFC).La Dra. Klimas, inmunóloga, empezó a trabajar en VIH en el año 1984 y en SFC en 1985. Con su larga experiencia, vemos, durante la entrevista, que hace comparaciones entre estas dos experiencias.
SERVICIOS PARA PERSONAS CON EL SFC: -En un estudio de los CDC que saldrá en los próximos días, se muestra que 85% de las personas con el SFC no están diagnosticadas. Estas personas han acudido a médicos pero la falta de formación, de interés y de no creer que el SFC es una enfermedad, hace que tantos pacientes no reciban el diagnostico correcto. - La Dra. Klimas, aún siendo una gran experta en el SFC (aparte de atender pacientes, hace investigación, docencia y es presidenta de la IACFS), para diagnosticar a un paciente, necesita varias horas. Así es como procede: antes de ver al paciente, hace llegar al paciente cuestionarios que llevan varias horas para rellenar. Mientras tanto Klimas lee todo el historial médico que el paciente ha ido acumulando durante años en su peregrinaje de médico en médico. Entonces hace una primera visita que dura entre una y dos horas y manda al paciente a hacerse pruebas para descartar esclerosis múltiple, lupus, hipotiroidismo, VIH, y muchas otras enfermedades. Cuando tiene los resultados, los analiza y empieza una serie de visitas con el paciente de media hora cada una. Si el paciente no tiene SFC, le deriva al especialista relevante. Si tiene SFC, comienza a trabajar con los síntomas que más afectan al paciente. - La Dra. Klimas cree que Atención Primaria, aunque tiene un rol importante en dar apoyo a los pacientes con el SFC si los médicos de primaria colaboran estrechamente con los especialistas, no son las personas adecuadas ni tienen los recursos necesarios para reemplazar a un especialista en diagnosticar y tratar el SFC. Dice que de la misma manera que la esclerosis múltiple es seguida y tratada por especialistas, el SFC necesita la misma ruta. - La Dra. Klimas cree que podemos aprender mucho de lo que se ha hecho en VIH: crear unidades multidisciplinarias de excelencia sin listas de espera. Klimas está familiarizada con lo que se ha hecho en Catalunya en los servicios sanitarios y cree que el excelente modelo de unidades de VIH debería ser copiado para el SFC. Dice que el copiar un plan de servicios para la diabetes (que es lo que ha hecho el Catsalut para el Nou Pla FM/SFC) no tiene sentido, ya que la diabetes es una enfermedad de fácil diagnóstico, sin grandes misterios y con una evolución predicible.- Klimas dice que, ahora, es mucho más difícil trabajar con el SFC que con el VIH. Los días que trabaja con VIH son, dice ella, días fáciles, en los cuales puede ver a un paciente en 10 minutos, mirar su carga viral, sus defensas (CD4) y sus resistencias (analítica para ver a qué antivirales el virus tiene ya resistencias) y le receta el coctail de antivirales relevante y ella y el paciente saben que va a funcionar. Dice que la angustia emocional de las personas con el VIH que tenían antes de que a mediados de los 90 salieran los nuevos medicamentos (inhibidores de la proteasa), ya es un recuerdo lejano. Pero en cambio, la angustia de los pacientes con el SFC, dice Klimas, no ha podido disminuir. Puede, después de muchas analíticas, entrevistas y pruebas, determinar que tiene el SFC y cree que puede intentar determinar de qué subgrupo (el SFC se está empezando a clasificar por subgrupos según el desarreglo biológico) es parte y tiene un plan de tratamiento, pero la mejoría es siempre muy limitada y la incomprensión y las pérdidas que vive la persona son tan grandes que emocionalmente están muy afectadas. Dice que si pudiera dar medicación eficaz, como en VIH, a las personas con el SFC, sería otra cosa. - La Dra. Klimas conoce el Pla FM/SFC que la Consellería de Salut propone y dice que no tiene sentido, que está hecho al revés y se pregunta cuales pueden ser las razones detrás de un plan tan ineficaz.
EL IMPACTO EMOCIONAL DEL SFC Y LA RESPUESTA DE LA SOCIEDAD Y LOS POLÍTICOS:- Klimas dice que el SFC tiene mucho en común con la esclerosis múltiple (aparte de que muchos casos de las dos enfermedades están causadas por el virus HHV6) en términos de sufrimiento, de brotes, días buenos y malos, no poder planificar, etc. Pero dice Klimas que la gran diferencia es que si un paciente con esclerosis múltiple dice a su entorno que se encuentra mal, que está teniendo un mal día o un brote, recibe la comprensión y es tomada en serio. Su entorno se preocupa y sabe que es algo serio. Klimas dice que con el SFC debería ser igual, pero no lo es. Cuando alguien con el SFC dice que está peor, su entorno (muchas veces incluidos los profesionales sanitarios) no se lo toma en serio (“está cansada, y quién no!”, “está un poco baja de tono”, etc), cuando el sufrimiento físico es muy intenso.- Dice que hay muchos casos de suicidio entre personas con el SFC y hasta entre gente con el SFC que ya parecían que estaban adaptados y eran líderes de asociaciones, etc. También está viendo muchos suicidios entre maridos de mujeres con el SFC. Dice que se deberían recoger los nombres de todos los que se han suicidado y bordarlos en grandes trozos de tela y exponerlos, sacarlos a la calle en manifestaciones, para que la sociedad y los políticos lo vean. - Dice que con VIH la sociedad y los políticos estaban impresionados por todas las muertes que hubo al principio (aquí se refiere a los países desarrollados, no al Tercer Mundo donde la situación no ha cambiado). Dice que en el SFC, como las muertes relacionadas a la enfermedad son pocas, ¿qué se puede hacer para que la sociedad sepa que tantas personas están sufriendo? Klimas se queja que en la sociedad occidental impresiona la muerte, pero el sufrimiento se ignora. Y en el SFC, hay muchísimo sufrimiento: físico, emocional, social, familiar, económico, etc. Dice que la incomprensión y la incertidumbre de la enfermedad son lo peor, añadido a la falta de tratamientos eficaces.- Klimas dice que el nombre de la enfermedad: “Síndrome de la Fatiga Crónica” es un nombre desafortunado que trivializa la enfermedad. Dice que es un nombre que un grupo de expertos (incluida ella) pensaron en una reunión, pero que si se hubieran imaginado que el nombre causaría tanto sufrimiento social (“todos estamos fatigados”, “la fatiga no es para tanto”), lo hubieran pensado mejor y decidido otro nombre. Dice que se siente muy mal por haber decidido este nombre tan trivial que no refleja el sufrimiento físico y que no ayuda a que la sociedad y los políticos se tomen en serio el SFC.GÉNERO Y SFC:- La Dra. Klimas dice que hay una relación muy directa entre el ser mujer y el SFC. Como con muchas enfermedades inmunológicas, como el lupus, hay más SFC entre mujeres ya que las hormonas están implicadas en el sistema inmunológico.- Dice que el que la mayoría de las personas con el SFC son mujeres y por eso esta enfermedad no se ha tomado en serio ni por los políticos, ni por el sistema sanitario, ni por la sociedad. Dice que si tantos hombres estuvieran tan enfermos, la financiación para la investigación sería mucho más alta y esta enfermedad tendría otra imagen en la sociedad y no la que tiene ahora de “mucho cuento”.- Dice que la menopausia afecta profundamente a las mujeres con el SFC. La mayoría empeoran y algunas empeoran pero su enfermedad se estabiliza (es más previsible dentro del empeoramiento). Esto, dice ella, tiene sentido ya que el componente endocrinológico está al centro del SFC. Pero no se está investigando este tema. Porque “sólo son mujeres”, dicen los políticos.- Klimas dice que los embarazos parecen mejorar el SFC ya que aumenta el volumen de la sangre y por otros cambios. En general, en estos 20 años ella ha visto que con el embarazo, la mayoría de las pacientes hacen una cierta mejoría y luego parte de esa mejoría se mantiene. Klimas dice sabe que el estudio de su colega y amigo, Tony Komaroff dice que el embarazo mejora o empeora el SFC en porcentajes iguales pero que su experiencia de 20 años no dice lo mismo que Komaroff.
CAMBIAR LA SITUACIÓN:- La Dra. Nancy Klimas piensa que “one person can change things” (“que una persona puede cambiar la situación”). Cree que los pacientes-expertos, los pacientes-activistas son los que en Norte América están cambiando las cosas: consiguiendo que el gobierno empiece a dar más dinero para investigación, educar a médicos, educar a políticos, hacer asociaciones, hacer grupos de presión política (“lobbying”), salir a la calle, denunciar, participar en todo los planes y comités de los gobiernos. Dice que el paciente-activista es el centro de esta lucha para que esta enfermedad llegue a tener tratamientos y servicios útiles. - Klimas cita a activistas tales como Pat Fero (de la asociación SFC de Madison que su hijo con SFC murió hace poco de muerte súbita) y lo que está haciendo a nivel estatal y federal, a la presidenta de la CFIDS Association (red de asociaciones SFC de America) o las personas (familiares de personas con SFC causado por el HHV6) que han comenzado la muy fuerte y eficaz Fundación HHV6.- A Klimas, que sigue de cerca, via muchos contactos por el Estado Español, lo que ocurre en España y Catalunya, está sorprendida de que hay partidos políticos que interfieren tanto con lo que debería ser el trabajo independiente de asociaciones y fundaciones.- La Dra. Klimas anima a las personas con el SFC en Catalunya y España a luchar, con indenpendencia, por unos servicios sanitarios que sean relevantes para el SFC.
INVESTIGACIÓN Y FUTURO- La Dra. Nancy Klimas dice que el futuro del SFC está en los subgrupos. Que a medida que se puedan ir definiendo biológicamente subgrupos dentro de la enfermedad (los que tiene más afectación de las células NK, los que tienen más afectación del eje HPA, etc), se podrá desarrollar medicaciones para tratar cada grupo. Dice que cada subgrupo tendrá sus biomarcadores específicos y no uno para todos. - Klimas cree que se puede hacer un mejor trabajo de colaboración con las compañías farmacéuticas para que colaboren en las líneas de trabajo en cada subgrupo.
Notas preliminaresProducciones Dziga
2 de mayo 2006
Entrevistamos a la Dra. Nancy Klimas el 2 de mayo, 2006, en Barcelona durante el congreso internacional del HHV6 (uno de los virus que causa el SFC).La Dra. Klimas, inmunóloga, empezó a trabajar en VIH en el año 1984 y en SFC en 1985. Con su larga experiencia, vemos, durante la entrevista, que hace comparaciones entre estas dos experiencias.
SERVICIOS PARA PERSONAS CON EL SFC: -En un estudio de los CDC que saldrá en los próximos días, se muestra que 85% de las personas con el SFC no están diagnosticadas. Estas personas han acudido a médicos pero la falta de formación, de interés y de no creer que el SFC es una enfermedad, hace que tantos pacientes no reciban el diagnostico correcto. - La Dra. Klimas, aún siendo una gran experta en el SFC (aparte de atender pacientes, hace investigación, docencia y es presidenta de la IACFS), para diagnosticar a un paciente, necesita varias horas. Así es como procede: antes de ver al paciente, hace llegar al paciente cuestionarios que llevan varias horas para rellenar. Mientras tanto Klimas lee todo el historial médico que el paciente ha ido acumulando durante años en su peregrinaje de médico en médico. Entonces hace una primera visita que dura entre una y dos horas y manda al paciente a hacerse pruebas para descartar esclerosis múltiple, lupus, hipotiroidismo, VIH, y muchas otras enfermedades. Cuando tiene los resultados, los analiza y empieza una serie de visitas con el paciente de media hora cada una. Si el paciente no tiene SFC, le deriva al especialista relevante. Si tiene SFC, comienza a trabajar con los síntomas que más afectan al paciente. - La Dra. Klimas cree que Atención Primaria, aunque tiene un rol importante en dar apoyo a los pacientes con el SFC si los médicos de primaria colaboran estrechamente con los especialistas, no son las personas adecuadas ni tienen los recursos necesarios para reemplazar a un especialista en diagnosticar y tratar el SFC. Dice que de la misma manera que la esclerosis múltiple es seguida y tratada por especialistas, el SFC necesita la misma ruta. - La Dra. Klimas cree que podemos aprender mucho de lo que se ha hecho en VIH: crear unidades multidisciplinarias de excelencia sin listas de espera. Klimas está familiarizada con lo que se ha hecho en Catalunya en los servicios sanitarios y cree que el excelente modelo de unidades de VIH debería ser copiado para el SFC. Dice que el copiar un plan de servicios para la diabetes (que es lo que ha hecho el Catsalut para el Nou Pla FM/SFC) no tiene sentido, ya que la diabetes es una enfermedad de fácil diagnóstico, sin grandes misterios y con una evolución predicible.- Klimas dice que, ahora, es mucho más difícil trabajar con el SFC que con el VIH. Los días que trabaja con VIH son, dice ella, días fáciles, en los cuales puede ver a un paciente en 10 minutos, mirar su carga viral, sus defensas (CD4) y sus resistencias (analítica para ver a qué antivirales el virus tiene ya resistencias) y le receta el coctail de antivirales relevante y ella y el paciente saben que va a funcionar. Dice que la angustia emocional de las personas con el VIH que tenían antes de que a mediados de los 90 salieran los nuevos medicamentos (inhibidores de la proteasa), ya es un recuerdo lejano. Pero en cambio, la angustia de los pacientes con el SFC, dice Klimas, no ha podido disminuir. Puede, después de muchas analíticas, entrevistas y pruebas, determinar que tiene el SFC y cree que puede intentar determinar de qué subgrupo (el SFC se está empezando a clasificar por subgrupos según el desarreglo biológico) es parte y tiene un plan de tratamiento, pero la mejoría es siempre muy limitada y la incomprensión y las pérdidas que vive la persona son tan grandes que emocionalmente están muy afectadas. Dice que si pudiera dar medicación eficaz, como en VIH, a las personas con el SFC, sería otra cosa. - La Dra. Klimas conoce el Pla FM/SFC que la Consellería de Salut propone y dice que no tiene sentido, que está hecho al revés y se pregunta cuales pueden ser las razones detrás de un plan tan ineficaz.
EL IMPACTO EMOCIONAL DEL SFC Y LA RESPUESTA DE LA SOCIEDAD Y LOS POLÍTICOS:- Klimas dice que el SFC tiene mucho en común con la esclerosis múltiple (aparte de que muchos casos de las dos enfermedades están causadas por el virus HHV6) en términos de sufrimiento, de brotes, días buenos y malos, no poder planificar, etc. Pero dice Klimas que la gran diferencia es que si un paciente con esclerosis múltiple dice a su entorno que se encuentra mal, que está teniendo un mal día o un brote, recibe la comprensión y es tomada en serio. Su entorno se preocupa y sabe que es algo serio. Klimas dice que con el SFC debería ser igual, pero no lo es. Cuando alguien con el SFC dice que está peor, su entorno (muchas veces incluidos los profesionales sanitarios) no se lo toma en serio (“está cansada, y quién no!”, “está un poco baja de tono”, etc), cuando el sufrimiento físico es muy intenso.- Dice que hay muchos casos de suicidio entre personas con el SFC y hasta entre gente con el SFC que ya parecían que estaban adaptados y eran líderes de asociaciones, etc. También está viendo muchos suicidios entre maridos de mujeres con el SFC. Dice que se deberían recoger los nombres de todos los que se han suicidado y bordarlos en grandes trozos de tela y exponerlos, sacarlos a la calle en manifestaciones, para que la sociedad y los políticos lo vean. - Dice que con VIH la sociedad y los políticos estaban impresionados por todas las muertes que hubo al principio (aquí se refiere a los países desarrollados, no al Tercer Mundo donde la situación no ha cambiado). Dice que en el SFC, como las muertes relacionadas a la enfermedad son pocas, ¿qué se puede hacer para que la sociedad sepa que tantas personas están sufriendo? Klimas se queja que en la sociedad occidental impresiona la muerte, pero el sufrimiento se ignora. Y en el SFC, hay muchísimo sufrimiento: físico, emocional, social, familiar, económico, etc. Dice que la incomprensión y la incertidumbre de la enfermedad son lo peor, añadido a la falta de tratamientos eficaces.- Klimas dice que el nombre de la enfermedad: “Síndrome de la Fatiga Crónica” es un nombre desafortunado que trivializa la enfermedad. Dice que es un nombre que un grupo de expertos (incluida ella) pensaron en una reunión, pero que si se hubieran imaginado que el nombre causaría tanto sufrimiento social (“todos estamos fatigados”, “la fatiga no es para tanto”), lo hubieran pensado mejor y decidido otro nombre. Dice que se siente muy mal por haber decidido este nombre tan trivial que no refleja el sufrimiento físico y que no ayuda a que la sociedad y los políticos se tomen en serio el SFC.GÉNERO Y SFC:- La Dra. Klimas dice que hay una relación muy directa entre el ser mujer y el SFC. Como con muchas enfermedades inmunológicas, como el lupus, hay más SFC entre mujeres ya que las hormonas están implicadas en el sistema inmunológico.- Dice que el que la mayoría de las personas con el SFC son mujeres y por eso esta enfermedad no se ha tomado en serio ni por los políticos, ni por el sistema sanitario, ni por la sociedad. Dice que si tantos hombres estuvieran tan enfermos, la financiación para la investigación sería mucho más alta y esta enfermedad tendría otra imagen en la sociedad y no la que tiene ahora de “mucho cuento”.- Dice que la menopausia afecta profundamente a las mujeres con el SFC. La mayoría empeoran y algunas empeoran pero su enfermedad se estabiliza (es más previsible dentro del empeoramiento). Esto, dice ella, tiene sentido ya que el componente endocrinológico está al centro del SFC. Pero no se está investigando este tema. Porque “sólo son mujeres”, dicen los políticos.- Klimas dice que los embarazos parecen mejorar el SFC ya que aumenta el volumen de la sangre y por otros cambios. En general, en estos 20 años ella ha visto que con el embarazo, la mayoría de las pacientes hacen una cierta mejoría y luego parte de esa mejoría se mantiene. Klimas dice sabe que el estudio de su colega y amigo, Tony Komaroff dice que el embarazo mejora o empeora el SFC en porcentajes iguales pero que su experiencia de 20 años no dice lo mismo que Komaroff.
CAMBIAR LA SITUACIÓN:- La Dra. Nancy Klimas piensa que “one person can change things” (“que una persona puede cambiar la situación”). Cree que los pacientes-expertos, los pacientes-activistas son los que en Norte América están cambiando las cosas: consiguiendo que el gobierno empiece a dar más dinero para investigación, educar a médicos, educar a políticos, hacer asociaciones, hacer grupos de presión política (“lobbying”), salir a la calle, denunciar, participar en todo los planes y comités de los gobiernos. Dice que el paciente-activista es el centro de esta lucha para que esta enfermedad llegue a tener tratamientos y servicios útiles. - Klimas cita a activistas tales como Pat Fero (de la asociación SFC de Madison que su hijo con SFC murió hace poco de muerte súbita) y lo que está haciendo a nivel estatal y federal, a la presidenta de la CFIDS Association (red de asociaciones SFC de America) o las personas (familiares de personas con SFC causado por el HHV6) que han comenzado la muy fuerte y eficaz Fundación HHV6.- A Klimas, que sigue de cerca, via muchos contactos por el Estado Español, lo que ocurre en España y Catalunya, está sorprendida de que hay partidos políticos que interfieren tanto con lo que debería ser el trabajo independiente de asociaciones y fundaciones.- La Dra. Klimas anima a las personas con el SFC en Catalunya y España a luchar, con indenpendencia, por unos servicios sanitarios que sean relevantes para el SFC.
INVESTIGACIÓN Y FUTURO- La Dra. Nancy Klimas dice que el futuro del SFC está en los subgrupos. Que a medida que se puedan ir definiendo biológicamente subgrupos dentro de la enfermedad (los que tiene más afectación de las células NK, los que tienen más afectación del eje HPA, etc), se podrá desarrollar medicaciones para tratar cada grupo. Dice que cada subgrupo tendrá sus biomarcadores específicos y no uno para todos. - Klimas cree que se puede hacer un mejor trabajo de colaboración con las compañías farmacéuticas para que colaboren en las líneas de trabajo en cada subgrupo.
martes 2 de octubre de 2007
Más chocolate, menos fatiga
BBC Ciencia
Los pacientes no registraron aumento de peso debido al chocolate. Una pequeña porción de chocolate amargo puede contribuir a reducir los síntomas del síndrome de fatiga crónica, aseguran expertos británicos.
Los pacientes que tomaron parte en un estudio piloto experimentaron menos fatiga al ingerir chocolate negro con una alta concentración de cacao en comparación con aquellos que consumieron chocolate blanco teñido de marrón.
Los investigadores de la Escuela de Medicina Hull York señalaron que los resultados fueron sorprendentes, y creen que puede deberse a los efectos del chocolate oscuro en la serotonina del cerebro.
El consejo de los investigadores es que los pacientes consuman chocolate en dosis moderadas.
El síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como EM (encefalomielitis miálgica) es un mal con una variedad de síntomas, pero caracterizado fundamentalmente por una fatiga muscular profunda luego del esfuerzo físico extremo.
El profesor Steve Atkin, a cargo del equipo y experto en endocrinología, dijo que la idea del estudio surgió luego de que un paciente experimentara una gran mejoría al cambiar el chocolate con leche que solía consumir por un chocolate negro con un elevado contenido de cacao. Por esta razón, Atkin decidió hacer un experimetno con 10 pacientes, a los que se le suministraró 45 gramos de chocolate negro a unos y chocolate con leche a otros durante dos meses.
Los que consumieron chocolate negro manifestaron menos fatiga.
Polifenoles
Atkin no pudo menos que sorprenderse con los resultados de su experimento. Si bien fue un estudio pequeño, dos pacientes regresaron a sus empleos después de seis meses de no trabajar
Steve Atkin, líder del equipo de investigadores"
"El chocolate negro es rico en polifenoles, que ya han sido asociados en el pasado con beneficios para la salud tales como la reducción de la presión arterial", explicó el experto. "Asimismo, los polifenoles mejoran los niveles de serotonina en el cerebro, sustancia que ha sido vinculada al síndrome de fatiga crónica", añadió.
!Si bien aún falta investigar en mayor profundidad para confirmar estos estudios, los pacientes no se perjudicarán por comer una pequeña cantidad de chocolate negro y ningún paciente ha ganado peso por ello", agregó Atkin.
Los pacientes no registraron aumento de peso debido al chocolate. Una pequeña porción de chocolate amargo puede contribuir a reducir los síntomas del síndrome de fatiga crónica, aseguran expertos británicos.
Los pacientes que tomaron parte en un estudio piloto experimentaron menos fatiga al ingerir chocolate negro con una alta concentración de cacao en comparación con aquellos que consumieron chocolate blanco teñido de marrón.
Los investigadores de la Escuela de Medicina Hull York señalaron que los resultados fueron sorprendentes, y creen que puede deberse a los efectos del chocolate oscuro en la serotonina del cerebro.
El consejo de los investigadores es que los pacientes consuman chocolate en dosis moderadas.
El síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como EM (encefalomielitis miálgica) es un mal con una variedad de síntomas, pero caracterizado fundamentalmente por una fatiga muscular profunda luego del esfuerzo físico extremo.
El profesor Steve Atkin, a cargo del equipo y experto en endocrinología, dijo que la idea del estudio surgió luego de que un paciente experimentara una gran mejoría al cambiar el chocolate con leche que solía consumir por un chocolate negro con un elevado contenido de cacao. Por esta razón, Atkin decidió hacer un experimetno con 10 pacientes, a los que se le suministraró 45 gramos de chocolate negro a unos y chocolate con leche a otros durante dos meses.
Los que consumieron chocolate negro manifestaron menos fatiga.
Polifenoles
Atkin no pudo menos que sorprenderse con los resultados de su experimento. Si bien fue un estudio pequeño, dos pacientes regresaron a sus empleos después de seis meses de no trabajar
Steve Atkin, líder del equipo de investigadores"
"El chocolate negro es rico en polifenoles, que ya han sido asociados en el pasado con beneficios para la salud tales como la reducción de la presión arterial", explicó el experto. "Asimismo, los polifenoles mejoran los niveles de serotonina en el cerebro, sustancia que ha sido vinculada al síndrome de fatiga crónica", añadió.
!Si bien aún falta investigar en mayor profundidad para confirmar estos estudios, los pacientes no se perjudicarán por comer una pequeña cantidad de chocolate negro y ningún paciente ha ganado peso por ello", agregó Atkin.
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